Урогенитальный трихомониаз

Профессор Баткаев Э.А.

Урогенитальный трихомониаз – заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. Заболевание передается преимущественно половым путем, не имеет сезонного характера и поражает все слои населения. Болезнь протекает с минимальными клиническими проявлениями, поэтому часто трихомонады выявляются при профилактических осмотрах или при активном привлечении к обследованию половых партнеров больных трихомониазом. Трихомонадное носительство встречается у 40-50% больных смешанной урогенитальной инфекцией.

Существенную эпидемиологическую проблему представляют: преобладание при урогенитальный трихомониаз вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство и резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Крайне негативным обстоятельством является также способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и, таким образом, резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и др. инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и быть защищенным от воздействия антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis относится к царству высших процистов – Protozoa, классу жгутиковых – Flagella, семейству –Trichomonadidae, роду – Trichomonas. В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis. В ротовой полости обитает Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах, обычно у детей и реже у взрослых, выделяют комменсал толстого кишечника – Trichomonas hominis.

Т. vaginalis – это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый – располагается внутри ундулирующей мембраны.

Неблагоприятные условия для роста Т. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую безжгутиковую (амастиготную) форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

Ядро Т. vaginalis расположено в ее передней части и окружено пористой ядерной мембраной. Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, называют аксостилем. Он находится в задней части паразита, заканчиваясь острым концом и способствует прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой Т. vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Т. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО₂, а в анаэробных условиях водород.

Т. vaginalis – это облигатный паразит, потерявший способность самостоятельно синтезировать многие макромолекулы (пурины, пиримидины, липиды и др.), поэтому важнейшие питательные компоненты трихомонады получают из вагинального секрета при фагоцитозе эпителиоцитов и бактериальных клеток из состава симбионтной и условно-патогенной микрофлоры мочеполовых путей. Последнее обстоятельство диктует необходимость включения в культуральную среду для роста Т. vaginalis все важнейшие макромолекулы, витамины и минералы. Для репродукции трихомонад особенно важна сыворотка крови, содержащая липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы металлов.

Т. vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъединяющий фактор» (КРФ), который рассматривается как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство, и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления.

Т. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от высокой концентрации в них ионов железа, которые паразит в избытке способен получать из крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению СЗ-компонента комплемента на поверхности микроорганизма, и позволяют паразиту избегать комплемент-зависимого лизиса.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде как моно-, так и смешанной (сочетанной) инфекции. Смешанная (сочетанная) инфекция мочеполовых путей подразумевает патологию, вызванную двумя или более популяциями возбудителей инфекционно-воспалительных заболеваний.

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры в области ладьевидной ямки. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней уретры, а затем - задней уретры. Из задней уретры возбудитель проникает в ткани предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% – в хронической или бессимптомно.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении – от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит и реже цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении – от вульвы до яичников и далее по протяжению до брюшины, но, преимущественно, воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно – у 18%, в сочетании с эндоцервицитом – у 15%, с уретритом, эндоцервицитом – у 34%.

Лечение урогенитального трихомониаза.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначение его женщинам в течение всей беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола также нежелательно его местное использование во всех сроках беременности и в период лактации.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5% раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5% раствора «Метрогил», per rectum вводилось 30 мл 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевания влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1% «Метрогил» вагинальным гелем, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась 2 раза в день в течение 10-ти дней.

На основании современных представлений о микробной эволюции предполагается, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного периода времени, является характерным перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно посредством плазмиды) и взаимная передача ряда антигенов в пределах гликокаликса - особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, гдедействуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения (водородные, гидрофобные, дисульфидные связи, дипольный момент, эффект Ван-дер-Ваальса).

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбионтной (индигенной, аутохтонной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4.5-5.0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Урогенитальный трихомониаз или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментативной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В целях совершенствования тактики лечения урогенитальный трихомониаз мы сравнительно изучили несколько схем санации инфекции вакциной «Солкотриховак», как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола.

В то же время, говоря о трихомониазе как преимущественно смешанной (сочетанной) инфекции, следует отметить, что нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий, особенно у женщин, обусловливается сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда достигает желаемого положительного эффекта и, кроме того, бывает длительным и тяжелым со значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

В то же время, лечение смешанной (сочетанной) кандидозно-трихомонадной инфекции, предусматривающее системный прием препаратов как из группы 5-нитроимдазолов, так и антимикотиков в стандартных дозах имеет целый ряд противопоказаний, поскольку оно достаточно токсично для организма больного, особенно для органов гепатобилиарной зоны, что проявляется даже на фоне приема гепатопротекторов. Это диктует необходимость разработки схем и методов местного воздействия на указанные микроорганизмы в биотопе урогенитального тракта, обладающих выраженным антимикробным воздействием на Trichomonas vaginalis и Candida albicans и не прижигающих слизистую оболочку уретрального канала у мужчин.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведённой терапии, которое подтверждается при микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

После окончания лечения на 7-10 день у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае, если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита) - больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и, при необходимости, повторную провокацию.

Перейти на страницу Вирус герпеса лечение